Αιφνίδιος Καρδιακός Θάνατος- Εισαγωγή – Επιδημιολογία – Μηχανισμοί Εκδήλωσης (Μέρος Πρώτο)

1. Αιφνίδιος Καρδιακός Θάνατος- Εισαγωγή 

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (ΑΚΘ) είναι ο φυσικός θάνατος που οφείλεται σε καρδιακά αίτια. Παρουσιάζεται με αιφνίδια απώλεια αισθήσεων μέσα σε μία ώρα από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων. Μπορεί να προϋπάρχει καρδιακή νόσος αλλά ο χρόνος και ο τρόπος του θανάτου είναι απρόσμενοι [1,2].

Η αιφνίδια καρδιακή ανακοπή (ΑΚΑ) είναι η ξαφνική, απροσδόκητη απώλεια της καρδιακής λειτουργίας, της αναπνοής και της συνείδησης. Αποτελεί κατάσταση που χρήζει επείγουσα αντιμετώπιση. Αν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα, προκαλεί αιφνίδιο καρδιακό θάνατο [2].

Πολλοί επιστήμονες έχουν επιχειρήσει να δώσουν κατάλληλο ορισμό για τον ΑΚΘ. Σημείο αντιπαράθεσης στην επιστημονική κοινότητα έχει αποτελέσει το πότε ένας μη αναμενόμενος θάνατος ορίζεται ως αιφνίδιος καθώς επίσης το πώς δύναται να καθοριστεί η καρδιακή προέλευση του θανάτου.

Οι κλινικές εκδηλώσεις ενός περιστατικού αιφνιδίου θανάτου μπορεί να υποδηλώνουν συγκεκριμένα αίτια και μηχανισμούς αλλά αυτό δεν μπορεί να καθοριστεί με απόλυτο τρόπο.

Σειρά μη καρδιακών παθήσεων μπορεί να οδηγήσουν σε αιφνίδιο θάνατο όπως η μαζική πνευμονική εμβολή, η ρήξη ανευρύσματος αορτής, η υπαραχνοειδής αιμορραγία κ.α.

Επίσης, καρδιακές παθήσεις μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο ο οποίος να μην ορίζεται ως αιφνίδιος.

Βασικό ρόλο στον ορισμό του αιφνιδίου καρδιακού θανάτου διαδραματίζουν οι έννοιες μη τραυματικός, ταχύς και μη αναμενόμενος.

Το χρονικό πλαίσιο που χρησιμοποιήθηκε για να περιγραφεί η διάρκεια του τερματικού γεγονότος ήταν αρχικά 24 ώρες, αλλά στη συνέχεια μειώθηκε σε 6 ώρες, για να περιοριστεί τελικά στη μια ώρα διάρκεια από την έναρξη οξέων συμπτωμάτων μέχρι το τελικό σύμβαμα.

Ειδική κατηγορία αποτελούν οι θάνατοι χωρίς την παρουσία μαρτύρων όπως αυτοί που μπορεί να συμβούν κατά την διάρκεια του ύπνου. Σε αυτές τις περιπτώσεις η κατηγοριοποίηση είναι πολλές φορές αδύνατη αφού δεν δύναται να οριστεί η ύπαρξη πρόδρομων συμπτωμάτων καθώς και η χρονική τους διάρκεια.

2. Επιδημιολογία 

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αποτελεί μια από τις κυριότερες αιτίες φυσικού θανάτου στις δυτικές κοινωνίες. Έρευνες δείχνουν ότι το 15-20% όλων των θανάτων, οφείλονται σε ΑΚΘ [3,4].

Παρατηρείται μεγάλη διακύμανση στην επίπτωση του ΑΚΘ η οποία αποδίδεται στον τρόπο καταγραφής των περιστατικών στις επιμέρους χώρες. Υπάρχουν διαφορετικές καταγραφές και ορισμοί του ΑΚΘ, συνεπώς η επίπτωσή του σε παγκόσμιο επίπεδο, είναι δύσκολο να υπολογιστεί. Γενικά θεωρείται ότι η παγκόσμια επίπτωση του ΑΚΘ είναι 0,36-1,28 περιπτώσεις ανά 1000 άτομα ανά έτος[5].

Στην Αμερική, η επίπτωση αγγίζει τις 180.000-450.000 ετησίως [6], ενώ στην Ευρώπη τα περιστατικά φτάνουν τις 700.000 κάθε χρόνο.

Η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) ευθύνεται για το 75% τουλάχιστον των ΑΚΘ στις Δυτικές χώρες [4,7,8,9], συνεπώς η επιδημιολογία του ΑΚΘ σχετίζεται με αυτήν της στεφανιαίας νόσου.

Έρευνες καταδεικνύουν ότι οι καρδιαγγειακές ασθένειες είναι υπεύθυνες για περίπου 17.000.000 θανάτους παγκοσμίως κάθε χρόνο. Το 25% αυτών είναι αιφνίδιοι καρδιακοί θάνατοι [10,11].

Μελέτες έχουν δείξει ότι πάνω από το 50% των θανάτων από στεφανιαία νόσο, οφείλονται σε αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Σημαντική πρόοδος έχει παρατηρηθεί στην πρωτογενή και τη δευτερογενή πρόληψη, η οποία έχει οδηγήσει σε μείωση των θανάτων από στεφανιαία νόσο τα τελευταία 30 χρόνια. Παρά ταύτα τα ποσοστά αιφνίδιου καρδιακού θανάτου, έχουν μειωθεί αλλά σε μικρότερο βαθμό.

Η επίπτωση του ΑΚΘ στην Ελλάδα είναι παρόμοια με αυτή των άλλων ανεπτυγμένων χωρών της Δύσης. Υπολογίζεται ότι 14 περίπου περιπτώσεις ανά 10.000 άτομα ανά έτος στους άνδρες και 3 περιπτώσεις ανά 10.000 άτομα ανά έτος στις γυναίκες ηλικίας 30-70 ετών πεθαίνουν αιφνιδίως στη χώρα μας. Το 40% έχει ιστορικό καρδιοπάθειας [12,13].

3. Μηχανισμοί Εκδήλωσης ΑΚΘ

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί πρόκλησης του αιφνιδίου καρδιακού θανάτου ταξινομούνται σε αρρυθμιολογικούς και μη αρρυθμιολογικούς. Βασικό χαρακτηριστικό των αρρυθμιολογικών μηχανισμών αποτελεί η δημιουργία αρρυθμιών που οδηγούν τελικά στην αιμοδυναμική κατάρριψη του ασθενούς. Οι συνηθέστερες αρρυθμίες είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή και η κοιλιακή ταχυκαρδία ενώ η βραδυαρρυθμία αποτελεί σπανιότερο αίτιο εκδήλωσης ΑΚΘ.

Η κοιλιακή ταχυκαρδία (ΚΤ) αποτελεί μια διαταραχή του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού που χαρακτηρίζεται από ταχύ ρυθμό (>100 σφύξεις/λεπτό) προερχόμενη από το κοιλιακό μυοκάρδιο. Διακρίνεται σε μονόμορφη και πολύμορφη.

Σε καταγραφές ασθενών μέσω εμφυτεύσιμου βηματοδότη-απινιδωτή, 80% των συνολικών καταγραφών οι οποίες αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς από την συσκευή παρουσίαζαν μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία [14].

Συνήθως η μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία δεν προκαλεί αιμοδυναμική επιβάρυνση. Για να προκληθεί ΑΚΘ θα πρέπει, είτε να μεταπέσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία ή να συνυπάρχουν ειδικές καταστάσεις που να επιβαρύνουν την αιμοδυναμική κυκλοφορία[15,16].

Η πολύμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία εκτιμάται ότι παρουσιάζεται στο 25% των ΑΚΘ και σχετίζεται ισχυρά με το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου [17].

Η αρρυθμία Τorsade de pointes αποτελεί μια ειδική μορφή πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που χαρακτηρίζεται από εναλλαγή του ηλεκτρικού άξονα του QRS γύρω από την ισοηλεκτρική γραμμή. Η αρρυθμία αυτή σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου, ύπαρξη κληρονομικής καρδιακής πάθησης, όπως το συνδρόμου μακρού QT, ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υπομαγνησιαιμία, υποκαλιαιμία) ή φάρμακα που επιμηκύνουν το QT διάστημα.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή (ΚΜ) αποτελεί μια θανάσιμη καρδιακή αρρυθμία που χαρακτηρίζεται από χαώδη ηλεκτρικό ρυθμό. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα το κοιλιακό μυοκάρδιο να εκπολώνεται ασύγχρονα και ακανόνιστα οδηγώντας τις κοιλίες στην απώλεια της συστολής.

Η κοιλιακή μαρμαρυγή εμφανίζεται ως ρυθμός καταγραφής περίπου στο 30% των περιπτώσεων εξωνοσοκομειακών καρδιακών ανακοπών[18,19].

Η ΚΜ μπορεί να εμφανιστεί ως εκφύλιση κοιλιακής ταχυκαρδίας  είτε ακόμα και ως πρωταρχική αρρυθμία σε σειρά παθήσεων (οξεία ισχαιμία μυοκαρδίου, σύνδρομο Brugada).

Η βραδυαρρυθμία και η άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα αποτελούν σπάνια αίτια εκδήλωσης ΑΚΘ. Συνήθως παρουσία βραδυαρρυθμίας προκαλείται ενδογενής απελευθέρωση κατεχολαμινών η οποία ευοδώνει την δημιουργία ρυθμού διαφυγής, διατηρώντας έτσι την αιμοδυναμική σταθερότητα του ασθενούς.

Σε σπάνιες περιπτώσεις που ο ρυθμός διαφυγής δεν επιτυγχάνεται και η βραδυκαρδία είναι εκσεσημασμένη (<25-30 σφύξεις ανά λεπτό) μπορεί να εκδηλωθεί ΑΚΘ.

Η βραδυαρρυθμία εκτιμάται ότι ευθύνεται για το 10-15% των ΑΚΘ συνολικά.

Η άσφυγμη ηλεκτρική δραστηριότητα (ΑΗΔ) χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη ηλεκτροκαρδιογραφικής δραστηριότητας που όμως δεν επιτυγχάνει να δημιουργήσει μηχανική συστολή του μυοκαρδίου, συνήθως εμφανίζεται σε εκτεταμένη μυοκαρδιακή ισχαιμία[20].

 

Στους μη αρρυθμιολογικούς μηχανισμούς ταξινομούνται οι μηχανικές επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου που κυρίως παρουσιάζονται μετά την οξεία φάση. Οι επιπλοκές αυτές είναι η ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος, η ελεύθερη ρήξη του κοιλιακού μυοκαρδίου, η οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας καθώς επίσης η επανεμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Οι καταστάσεις αυτές μπορεί να οδηγήσουν σε ΑΚΘ μέσα από οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είτε/και αναπνευστική ανακοπή. Ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηρίζονται κυρίως με την παρουσία βραδυκαρδίας, άσφυγμης ηλεκτρικής δραστηριότητας ή ασυστολίας [22].