Εισαγωγή
Ο θάνατος ξεκινά όταν σταματά η λειτουργία ενός από τα τρία βασικά ζωτικά όργανα: η καρδιά, ο εγκέφαλος ή οι πνεύμονες. Αν δεν αποκατασταθεί άμεσα η λειτουργία του πρώτου οργάνου που κατέρρευσε, τα υπόλοιπα ακολουθούν σύντομα, οδηγώντας στο μοιραίο αποτέλεσμα.
Η κοιλιακή μαρμαρυγή (VF) είναι ίσως το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα: η ηλεκτρική αστάθεια της καρδιάς προκαλεί άμεση παύση της κυκλοφορίας, απώλεια συνείδησης και αναπνευστικής λειτουργίας μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Πρόκειται για πρωτογενή καρδιακή ανακοπή, όπου η καρδιά είναι η αιτία που οδηγεί σε κατάρρευση του αγγειακού συστήματος, των πνευμόνων και του εγκεφάλου.

Εικόνα 1 – Ακολουθία της οργανικής ανεπάρκειας στον κλινικό θάνατο
Αντίθετα, στην ηλεκτρική δραστηριότητα χωρίς σφυγμό (PEA), η καρδιά συνεχίζει να έχει ηλεκτρική δραστηριότητα αλλά δεν μπορεί να παράγει αποτελεσματικό καρδιακό έργο – μια κατάσταση που συνδέεται κυρίως με την αποτυχία του αγγειακού συστήματος. Παρότι σπάνια τονίζεται, το αγγειακό σύστημα αξίζει να αντιμετωπίζεται ως τέταρτο ζωτικό σύστημα δίπλα στην καρδιά, τους πνεύμονες και τον εγκέφαλο.
Συχνά, η καρδιακή ανακοπή με μορφή PEA δεν οφείλεται στην καρδιά αυτή καθαυτή, αλλά είναι το τελικό στάδιο μιας αλυσίδας παθολογικών καταστάσεων. Καθώς ο οργανισμός πεθαίνει, η καρδιά συνεχίζει να πάλλεται αλλά η πίεση πέφτει, η οξυγόνωση μειώνεται, και τελικά εμφανίζεται η PEA – είτε ως πλήρης απουσία σφυγμού, είτε ως ψευδο-PEA, όπου το υπερηχογράφημα δείχνει αδύναμη, μη αποτελεσματική συστολή.
Οι Τέσσερις Κύριοι Μηχανισμοί Θανάτου
-
Καρδιακός μηχανισμός:
Ανακοπή λόγω διαταραχής του καρδιακού ρυθμού (VF, ασυστολία) ή μηχανικής βλάβης (π.χ. καρδιακή ρήξη). Χαρακτηριστικά παραδείγματα: οξύ έμφραγμα, μυοκαρδιοπάθεια.
-
Πνευμονικός μηχανισμός:
Αποτυχία του αναπνευστικού συστήματος, που οδηγεί σε υποξαιμία και στη συνέχεια σε καρδιοαναπνευστική ανακοπή. Παράδειγμα: βαριά ασθματική κρίση, πνευμονική εμβολή, υποξία από πνιγμό.
-
Νευρολογικός μηχανισμός:
Κατάρρευση του εγκεφαλικού στελέχους – η “ηλεκτρονική μονάδα ελέγχου” του οργανισμού. Αιτίες μπορεί να είναι σοβαρές κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις ή εκτεταμένο εγκεφαλικό επεισόδιο.
-
Αγγειακός μηχανισμός:
Σοβαρή υπόταση λόγω αιμορραγικού ή σηπτικού shock, καρδιογενούς shock ή καταπληξίας από αναφυλαξία. Αν και η καρδιά λειτουργεί ηλεκτρικά, το κυκλοφορικό δεν μπορεί να μεταφέρει αποτελεσματικά αίμα.
Όλα Οδηγούν σε PEA
Παρά το διαφορετικό σημείο εκκίνησης, όλοι οι παραπάνω μηχανισμοί θανάτου καταλήγουν σε PEA. Πρόκειται ουσιαστικά για το “μονοπάτι” προς την τελική απώλεια ζωής, ανεξαρτήτως αιτίας.
Οι περισσότερες περιπτώσεις PEA στον προνοσοκομειακό χώρο είναι δευτερογενείς – δεν προέρχονται από το ίδιο το μυοκάρδιο αλλά από εξωτερικούς παράγοντες που εμποδίζουν την καρδιά να λειτουργήσει μηχανικά. Έτσι εξηγείται γιατί η PEA ανταποκρίνεται σπάνια σε απινίδωση – δεν υπάρχει αρρυθμία για να διορθωθεί, αλλά μηχανική αδυναμία λόγω shock, υποξίας ή οξέων μεταβολικών διαταραχών.
Τρεις Μορφές PEA
-
Κανονική συστολή χωρίς σφυγμό (Normotonic PEA):
Το μυοκάρδιο έχει ακόμα σημαντική μηχανική συστολή, αλλά η πίεση δεν επαρκεί. Μπορεί να ανταποκριθεί σε θεραπεία.
-
Μειωμένη συστολή χωρίς σφυγμό (Hypotonic PEA):
Η καρδιακή συστολή είναι υποτονική και δεν παράγει πίεση. Η πιθανότητα επιβίωσης μειώνεται.
-
Ασυστολία:
Η πλήρης απουσία ηλεκτρικής και μηχανικής δραστηριότητας. Είναι το τελικό και μη αναστρέψιμο στάδιο.
4H και 4T: Αναστρέψιμες Αιτίες
Η αναγνώριση και αντιμετώπιση αναστρέψιμων αιτίων είναι κρίσιμη. Αυτές συνοψίζονται στις 4H και 4T:
4H
4T
-
Θρόμβωση (στεφανιαία ή πνευμονική)
-
Τοξίνες (δηλητήρια, φάρμακα)
-
Tamponade (καρδιακός επιπωματισμός)
-
Τάση (υψηλή πίεση στο θωρακικό τοίχωμα, πνευμοθώρακας υπό τάση)
Η αναγνώριση αυτών επιτρέπει στο διασώστη να εφαρμόσει στοχευμένη αντιμετώπιση (π.χ. χορήγηση αδρεναλίνης, απινίδωση όπου ενδείκνυται, αποσυμπίεση θώρακα, διαχείριση υποογκαιμίας με υγρά ή αίμα).
Συμπεράσματα
Η PEA δεν είναι ένα απλό καρδιολογικό φαινόμενο. Είναι το αποτέλεσμα συστημικής απορρύθμισης και αντιπροσωπεύει έναν κοινό τελικό δρόμο για διαφορετικούς μηχανισμούς θανάτου. Η κατανόηση αυτής της πολυπλοκότητας είναι ουσιώδης για όσους εργάζονται στην προνοσοκομειακή επείγουσα φροντίδα.
Η διαχείριση του θανάτου δεν είναι απλώς θέμα απινίδωσης – είναι αγώνας ενάντια στον χρόνο, στην παθοφυσιολογία και στις αιτίες που κρύβονται πίσω από την εικόνα της ανακοπής. Μόνο με αυτή τη σφαιρική προσέγγιση μπορούμε να αυξήσουμε τα ποσοστά επιβίωσης.
Βιβλιογραφικές Αναφορές
3.
Swann HG, Brucer M. The sequence of circulatory, respiratory and cerebral failure during the process of death; its relation to resuscitability. Tex Rep Biol Med 1951;9:180-219. [PubMed] [Google Scholar]
4.
Negovski VA. Agonal states and clinical death; problems in revival of organisms. Am Rev Sov Med 1945;3:147-67. [PubMed] [Google Scholar]
5.
Redding JS, Pearson JW. Resuscitation from asphyxia. JAMA 1962;182:283-6. [PubMed] [Google Scholar]
6. Beaudouin D. Reviving the body electric. Johns Hopkins Eng 2002;Fall:27-32.
7. Worthington JF. The engineer who could. Hopkins Med News 1998;Winter.
8.
Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac massage. JAMA 1960;173:1064-7. 10.1001/jama.1960.03020280004002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9.
McGrath RB. In-house cardiopulmonary resuscitation after a quarter of a century. Ann Emerg Med 1987;16:1365-8. 10.1016/S0196-0644(87)80420-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10.
Stokes NA, Scapigliati A, Trammell AR, et al. The effect of the AED and AED programs on survival of individuals, groups and populations. Prehospital Disaster Med 2012;27:419-24. 10.1017/S1049023X12001197 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11.
Dalen JE, Alpert JS, Goldberg RJ, et al. The epidemic of the 20th century: coronary heart disease. Am J Med 2014;127:807-12. 10.1016/j.amjmed.2014.04.015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12.
Turner KB. The mechanism of death of the human heart as recorded in the electrocardiogram. Am Heart J 1931;6:743-57. 10.1016/S0002-8703(31)90360-8 [CrossRef] [Google Scholar]
13.
Hanson JF, Purks WK, Anderson RG. Electrocardiographic studies of the dying human heart with observations on the intracardiac injection of epinephrine: report of twenty-five cases. Arch Intern Med 1933;51:965-77. 10.1001/archinte.1933.00150250149010 [CrossRef] [Google Scholar]
14.
Stroud MW, Feil HS. The terminal electrocardiogram: Twenty-three case reports and a review of the literature. Am Heart J 1948;35:910-23. 10.1016/0002-8703(48)90589-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15.
Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989;117:151-9. 10.1016/0002-8703(89)90670-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16.
Schneider AP, Nelson DJ, Brown DD. In-hospital cardiopulmonary resuscitation: a 30-year review. J Am Board Fam Pract 1993;6:91-101. [PubMed] [Google Scholar]
17.
Parish DC, Dane FC, Montgomery M, et al. Resuscitation in the hospital: differential relationships between age and survival across rhythms. Crit Care Med 1999;27:2137-41. 10.1097/00003246-199910000-00010 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
18.
Parish DC, Dane FC, Montgomery M, et al. Resuscitation in the hospital: relationship of year and rhythm to outcome. Resuscitation 2000;47:219-29. 10.1016/S0300-9572(00)00231-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19.
Parish DC, Dinesh Chandra KM, Dane FC. Success changes the problem: why ventricular fibrillation is declining, why pulseless electrical activity is emerging, and what to do about it. Resuscitation 2003;58:31-5. 10.1016/S0300-9572(03)00104-7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20.
Tomio J, Nakahara S, Takahashi H, et al. Effectiveness of prehospital epinephrine administration in improving long-term outcomes of witnessed out-of-hospital cardiac arrest patients with initial non-shockable rhythms. Prehosp Emerg Care 2017;21:432-41. 10.1080/10903127.2016.1274347 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21.
Keller SP, Halperin HR. Cardiac arrest: the changing incidence of ventricular fibrillation. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2015;17:392. 10.1007/s11936-015-0392-z [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22.
Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, et al. Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: report from a national heart, lung, and blood institute workshop. Circulation 2013;128:2532-41. 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004490 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23.
Ornato JP, Peberdy MA. The mystery of bradyasystole during cardiac arrest. Ann Emerg Med 1996;27:576-87. 10.1016/S0196-0644(96)70160-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24.
Whitney JL. Cardiovascular observations. J Am Med Assoc 1918;71:1389-91. 10.1001/jama.1918.26020430011009b [CrossRef] [Google Scholar]
25.
Gregg HW, Lutz BR, Schneider EC. Compensatory reactions to low oxygen. Am J Physiol. 1919;50:302-26. 10.1152/ajplegacy.1919.50.3.302 [CrossRef] [Google Scholar]
26.
Greene CW, Gilbert NC. Changes in the pacemaker and in conduction during extreme oxygen as shown in the human electrocardiogram. Arch Intern Med 1921;27:517-57. 10.1001/archinte.1921.00100110002001 [CrossRef] [Google Scholar]
27.
Jones-Crawford JL, Parish DC, Smith BE, et al. Resuscitation in the hospital: circadian variation of cardiopulmonary arrest. Am J Med 2007;120:158-64. 10.1016/j.amjmed.2006.06.032 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28.
van Walraven C, Forster AJ, Parish DC, et al. Validation of a clinical decision aid to discontinue in-hospital cardiac arrest resuscitations. JAMA 2001;285:1602-6. 10.1001/jama.285.12.1602 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29.
Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, et al. Aortic pressure during human cardiac arrest. Identification of pseudo-electromechanical dissociation. Chest 1992;101:123-8. 10.1378/chest.101.1.123 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30.
Salen P, Melniker L, Chooljian C, et al. Does the presence or absence of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation outcomes of cardiac arrest patients? Am J Emerg Med 2005;23:459-62. 10.1016/j.ajem.2004.11.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31.
Patel RM, Julka K, James E, et al. Abstract 2532: observing dying human heart. Circulation 2009;120:S655. [Google Scholar]
32.
DeVita MA, Snyder JV, Arnold RM, et al. Observations of withdrawal of life-sustaining treatment from patients who became non-heart-beating organ donors. Crit Care Med 2000;28:1709-12. 10.1097/00003246-200006000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33.
Zaidan J, Tabet R, Karam B, et al. Asystole caused by Hydroxycut Hardcore: A case report and literature review. Ann Noninvasive Electrocardiol 2017. [Epub ahead of print]. 10.1111/anec.12479 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34.
Ballew KA, Philbrick JT. Causes of variation in reported in-hospital CPR survival: a critical review. Resuscitation 1995;30:203-15. 10.1016/0300-9572(95)00894-2 [CrossRef] [Google Scholar]
Πηγή: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6006107/
Παναγιώτης Σπανός
Προνοσοκομειακός Διασώστης
ΔΙΑΣΩΣΤΕΣ ΡΟΔΟΥ