Βελτίωση της επιβίωσης από καρδιακή ανακοπή με χρήση ACD-CPR + ITD

Περισσότεροι από 1.000 άνθρωποι παθαίνουν καρδιακή ανακοπή εκτός νοσοκομείου κάθε μέρα στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μετά από περισσότερα από 50 χρόνια, η επιβίωση παραμένει θλιβερή στις περισσότερες κοινότητες, με λιγότερο από το 8% των ανθρώπων, κατά μέσο όρο, να επιβιώνουν νευρολογικά άθικτοι μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο.

Ενώ η χρήση της ενεργητικής καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης με συμπίεση-αποσυμπίεση (ACD-CPR) έχει δείξει μικτά αποτελέσματα όσον αφορά τη βελτίωση των αποτελεσμάτων, ο συνδυασμός της ACD-CPR με μια συσκευή ITD έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη συνολική επιβίωση έως ένα έτος κατά 49% σε ενήλικες με μη τραυματική καρδιακή ανακοπή καρδιακής αιτιολογίας.1

Θα συζητήσουμε πώς λειτουργεί ο συνδυασμός της συσκευής και θα εξετάσουμε τα δεδομένα που υποστηρίζουν τη χρήση της στην αναζωογόνηση.

Φυσιολογία της ΚΑΡΠΑ

Η κατανόηση της φυσιολογίας της ΚΑΡΠΑ μας βοηθά να κατανοήσουμε πώς λειτουργεί η ACD-CPR με ένα ITD.

Υπάρχουν δύο θεωρίες σχετικά με τον μηχανισμό της ΚΑΡΠΑ.

Η πρώτη είναι η θεωρία της καρδιακής αντλίας. Αυτή η θεωρία αναφέρει ότι όταν ο θώρακας συμπιέζεται (συμπίεση), η καρδιά συμπιέζεται μεταξύ του στέρνου και της σπονδυλικής στήλης, γεγονός που συμπιέζει το αίμα από την καρδιά προς το συστηματικό αγγειακό σύστημα. Το αίμα επιστρέφει φυσιολογικά στην καρδιά και η διαδικασία ξεκινά από την αρχή με την επόμενη συμπίεση. Οι άνθρωποι είναι περισσότερο εξοικειωμένοι με αυτή τη θεωρία επειδή έχει καθιερωθεί εδώ και αρκετό καιρό.

Η δεύτερη, νεότερη θεωρία είναι η θεωρία της θωρακικής αντλίας. Αυτή η θεωρία αναφέρει ότι με κάθε συμπίεση του θώρακα, δημιουργείται μια προκύπτουσα θετική πίεση στο θώρακα. Αυτή η θετική πίεση μεταδίδεται στο αίμα στο εσωτερικό της καρδιάς και το αίμα αυτό στη συνέχεια μετακινείται από τη σχετικά υψηλότερη πίεση στο εσωτερικό της καρδιάς προς τη σχετικά χαμηλότερη πίεση του συστηματικού αγγειακού συστήματος. Επειδή η συμπίεση του θώρακα αυξάνει την πίεση σε όλες τις δομές στο εσωτερικό του θώρακα, συμπεριλαμβανομένων των πνευμόνων, ο αέρας στους πνεύμονες αποβάλλεται. Μετά τη συμπίεση του θώρακα, ο θώρακας αναδιπλώνεται παθητικά. (Βλέπε εικόνα 1 παρακάτω).

Φάσεις συμπίεσης και αποσυμπίεσης της ΚΑΡΠΑ

 

Η θεωρία της θωρακικής αντλίας αναφέρει ότι αυτή η αναδίπλωση του θώρακα, ή αποσυμπίεση, δημιουργεί ένα μικρό αλλά πολύ σημαντικό κενό (αρνητική πίεση), το οποίο αναρροφά το αίμα πίσω στην καρδιά, παρέχοντας έτσι προφόρτιση. Αυτή η αρνητική πίεση μειώνει επίσης την ενδοκρανιακή πίεση (ICP) προωθώντας την αποχέτευση των φλεβών και του εγκεφαλικού νωτιαίου υγρού από τον εγκέφαλο. Η μειωμένη ICP έχει ως αποτέλεσμα μικρότερη αντίσταση στη ροή του αίματος στον εγκέφαλο, γεγονός που προάγει την εγκεφαλική αιμάτωση. Αυτή η εναλλασσόμενη θετική και αρνητική πίεση (διαμόρφωση της ενδοθωρακικής πίεσης) βοηθά στην κυκλοφορία του αίματος μέχρι να μπορέσει να επανεκκινήσει η καρδιά.

Δυστυχώς, μελέτες έχουν δείξει ότι, ακόμη και όταν εκτελείται σωστά, η συμβατική ΚΑΡΠΑ παρέχει λιγότερο από το 25% της φυσιολογικής ροής αίματος στην καρδιά και τον εγκέφαλο.2 Η κατανόηση των λόγων για αυτό μπορεί να μας βοηθήσει να βελτιώσουμε την αποτελεσματικότητα της ΚΑΡΠΑ.

Η έρευνα μας έχει βοηθήσει να κατανοήσουμε καλύτερα τα πιθανά προβλήματα με την ΚΑΡΠΑ.

Πρώτον, μια έμφυτη αναποτελεσματικότητα της ΚΑΡΠΑ συμβάλλει στην ανεπαρκή ροή αίματος. Όταν το θωρακικό τοίχωμα αναδιπλώνεται, ο αέρας εισέρχεται μέσω ενός ανοικτού αεραγωγού, εξαλείφοντας το κενό που είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία προφόρτισης. Η καρδιά σταματά να γεμίζει μόλις εξουδετερωθεί το κενό.

Δεύτερον, η κακή ποιότητα της ΚΑΡΠΑ μπορεί να επηρεάσει τα αποτελέσματα. Η ποιότητα της συμπίεσης του θώρακα (ρυθμός και βάθος) έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει άμεσα την επιβίωση.3 Επίσης, η προφόρτιση εξαρτάται από την παθητική ανάκρουση κατά τη φάση της αποσυμπίεσης του θώρακα. Εάν ο θώρακας δεν αναδιπλωθεί πλήρως, το κενό δεν αναπτύσσεται και η προφόρτιση διακυβεύεται. Η ανεπαρκής ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος μπορεί να προκληθεί από σπασμένα πλευρά, ανεπαρκή συμμόρφωση του θωρακικού τοιχώματος σε μεγάλη ηλικία ή από το βάρος των κουρασμένων διασωστών στο στήθος του ασθενούς.

Η χρήση ACD-CPR με ITD κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ μπορεί να αντιμετωπίσει και τις δύο αυτές ανεπάρκειες.

ΚΑΡΠΑ με ενεργή συμπίεση-αποσυμπίεση

Η ενεργητική ΚΑΡΠΑ συμπίεσης-συμπίεσης (ACD-CPR) περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Rudolf Eisenmenger το 1903, όταν δημοσίευσε ένα άρθρο σχετικά με μια συσκευή που ονομαζόταν Biomotor, η οποία εφάρμοζε αναρρόφηση και πίεση στην κοιλιά και το κάτω μέρος του θώρακα για να προάγει την αναπνοή και την κυκλοφορία4.

Το ενδιαφέρον για τη θεωρία της θωρακικής αντλίας αναζωπυρώθηκε το 1990, όταν ο Keith Lurie, MD, και οι συνεργάτες του δημοσίευσαν την περίπτωση ενός άνδρα, τα μέλη της οικογένειάς του οποίου τον ανέστησαν εκτελώντας ΚΑΡΠΑ με μία οικιακή βεντούζα τουαλέτας.5 Αυτό οδήγησε στην ανάπτυξη μιας συσκευής ACD-CPR που ονομάζεται CardioPump εκτός των ΗΠΑ (βλ. Εικόνα 2 παρακάτω).

 

Αυτή η συσκευή ACD-CPR είναι μια φορητή συσκευή με βεντούζα που τοποθετείται στο στήθος κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ. Όπως και με τη χειροκίνητη ΚΑΡΠΑ, χρησιμοποιείται για τη συμπίεση του θώρακα σε βάθος 5 εκ., αλλά αντί να βασίζονται στο θωρακικό τοίχωμα για παθητική ανάκρουση, οι διασώστες τραβούν προς τα πάνω τη λαβή για να παρέχουν ενεργή αποσυμπίεση του θώρακα.

Αυτό διασφαλίζει ότι το θωρακικό τοίχωμα αναδιπλώνεται τουλάχιστον στην ουδέτερη θέση, ακόμη και πέραν της ουδέτερης θέσης, ενισχύοντας έτσι το κενό και βελτιώνοντας την ποσότητα αίματος που επιστρέφει στην καρδιά. Η λαβή περιέχει έναν μετρητή δύναμης για την καθοδήγηση των δυνάμεων συμπίεσης και ανύψωσης και έναν μετρονόμο για την καθοδήγηση του ρυθμού συμπίεσης.

Οι πρώτες μελέτες έδειξαν ότι, εκτός από την καλή συμπίεση και ανύψωση του θώρακα, η ACD-CPR μετακινεί επίσης περισσότερο αέρα μέσα και έξω από το θώρακα κατά τη διάρκεια της ΚΑΡΠΑ- στην πραγματικότητα, οι αναπνεόμενοι όγκοι είναι δύο έως τέσσερις φορές μεγαλύτεροι από τους συμβατικούς όγκους ΚΑΡΠΑ.6 Αυτό αρχικά θεωρήθηκε ως ένας τρόπος τόσο για τη συμπίεση όσο και για την αποσυμπίεση του θώρακα, καθώς και ως μια πιθανή εναλλακτική λύση για να μην χρειάζεται να γίνεται αερισμός στόμα με στόμα.

Μόνο χρόνια αργότερα οι ερευνητές συνειδητοποίησαν ότι η κίνηση του αέρα στο θώρακα κατά την ανασήκωση εξαλείφει αποτελεσματικά το κενό που δημιουργείται από την αποσυμπίεση του θώρακα και, ως εκ τούτου, αναιρεί το κενό που τόσο σκληρά προσπαθούσαμε να προωθήσουμε. Οι πρώτες μελέτες που συνέκριναν μόνο την ACD-CPR με τη συμβατική τυπική ΚΑΡΠΑ έδειξαν μικτά αποτελέσματα, με μικρή επίδραση στην ενίσχυση του ενδοθωρακικού κενού και καμία σημαντική επίδραση στη μακροχρόνια επιβίωση.7 Οι ερευνητές συνειδητοποίησαν ότι έπρεπε να βρουν έναν τρόπο να μετακινήσουν περισσότερο αίμα, όχι περισσότερο αέρα.

ACD-CPR με ITD

Κατά τη μελέτη της συσκευής ACD-CPR, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι εάν παρεμποδίζονταν η κίνηση του αέρα στο θώρακα κατά τη φάση της αποσυμπίεσης, το προκύπτον κενό ήταν πολύ μεγαλύτερο και διατηρούνταν για πολύ μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Αυτή η διαπίστωση οδήγησε στην ανάπτυξη της συσκευής ResQPOD ITD, μιας βαλβίδας ελέγχου που τοποθετείται μεταξύ της μάσκας προσώπου ή της προηγμένης συσκευής αεραγωγών και του σάκου αερισμού ή του αναπνευστήρα. Αποτρέπει επιλεκτικά την αναρρόφηση αέρα στο θώρακα κατά τη φάση αποσυμπίεσης του θώρακα κατά την ΚΑΡΠΑ.

Η ITD δεν περιορίζει την κίνηση του αέρα κατά την εκπνοή και τον αερισμό, αλλά ελέγχει κατά την αποσυμπίεση. Η παρεμπόδιση της αναρρόφησης αέρα από την τραχεία και τον θώρακα κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης βελτιώνει αισθητά την πλήρωση της καρδιάς (προφόρτιση) και, συνεπώς, βελτιώνει αισθητά την καρδιακή παροχή κατά την επόμενη φάση συμπίεσης.

Περαιτέρω, αυτή η αύξηση της αρνητικής πίεσης μειώνει επίσης σημαντικά την ICP και προάγει επίσης σημαντική αύξηση της στεφανιαίας κυκλοφορίας (η οποία συμβαίνει κατά τη διάρκεια της φάσης αποσυμπίεσης).

Ο συνδυασμός του ITD με ACD-CPR έχει δείξει σημαντικές βελτιώσεις τόσο στην αιμοδυναμική όσο και στην τελική επιβίωση σε καρδιακή ανακοπή.8

Οι δύο συσκευές λειτουργούν συνεργικά για την ενίσχυση του ενδοθωρακικού κενού κατά τη φάση της αποσυμπίεσης. (Βλέπε παρακάτω εικόνα 3.)

Και πάλι, αυτό έχει τρία αποτελέσματα:
1. Χαμηλώνει αισθητά την ICP, η οποία μειώνει την αντίσταση στην προωθητική ροή του αίματος, βελτιώνοντας έτσι την πίεση εγκεφαλικής αιμάτωσης.9
2. Αυξάνει το προφορτίο, το οποίο οδηγεί σε αυξημένη καρδιακή παροχή κατά την επακόλουθη συμπίεση.
3. Βελτιώνει τη στεφανιαία κυκλοφορία.

Ενδοθωρακικές πιέσεις κατά την ΚΑΡΠΑ

Μια προσεκτικά διεξαχθείσα, μεγάλη μελέτη έδειξε ότι όλες αυτές οι βελτιώσεις στην κυκλοφορία οδηγούν σε αυξημένη πιθανότητα επιβίωσης σε ασθενείς με μη τραυματική καρδιακή ανακοπή. Εκτός από τις μελέτες αποτελεσμάτων σε ανθρώπους, μελέτες σε ζώα έχουν δείξει ότι η ροή του αίματος ζωτικών οργάνων με το συνδυασμό ACD-CPR και ITD είναι σημαντικά καλύτερη από ό,τι όταν χρησιμοποιείται κάθε συσκευή ξεχωριστά και μπορεί να οδηγήσει σε φυσιολογική ροή αίματος στον εγκέφαλο.10-12 (Βλέπε εικόνα 4 παρακάτω).

Ροή αίματος κατά την ΚΑΡΠΑ

Σε δοκιμές σε ανθρώπους, οι Plaisance et al έδειξαν ότι η αρνητική ενδοθωρακική πίεση μπορεί να ενισχυθεί σημαντικά τόσο με μάσκα προσώπου όσο και με ενδοτραχειακό σωλήνα κατά τη διάρκεια ACD-CPR με ITD.13

Άλλες δοκιμές ΚΑΡΠΑ σε ανθρώπους έχουν δείξει ότι ο συνδυασμός συσκευών:14,15 (Βλέπε εικόνα 5 παρακάτω).

Βελτίωσε την 24ωρη επιβίωση σε ανακοπή με μάρτυρα κατά 78% σε σύγκριση με την τυπική ΚΑΡΠΑ.16
Βελτίωσε την 24ωρη επιβίωση κατά 45% σε σύγκριση με την ACD-CPR μόνο.17

Συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση σε ανθρώπους

 

Η μεγαλύτερη τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη δοκιμή ACD-CPR με ITD που έχει διεξαχθεί μέχρι σήμερα, η οποία ονομάζεται ResQTrial, έδειξε ότι η βελτίωση της μακροπρόθεσμης επιβίωσης μπορεί να είναι πραγματικότητα.8

Αυτή η πολυκεντρική μελέτη συνέκρινε τη συμβατική τυπική ΚΑΡΠΑ με την ACD-CPR με ITD σε περισσότερους από 1.600 ασθενείς που είχαν υποστεί καρδιακή ανακοπή πιθανής καρδιακής αιτιολογίας.

Είναι ενδιαφέρον ότι τα ποσοστά της προνοσοκομειακής επανόδου της αυτόματης κυκλοφορίας και της επιβίωσης μέχρι την εισαγωγή στο νοσοκομείο ήταν στατιστικά παρόμοια- ωστόσο, η επιβίωση ήταν 26% υψηλότερη κατά την έξοδο από το νοσοκομείο και 49% υψηλότερη σε ένα έτος στην ομάδα που έλαβε το συνδυασμό της συσκευής, παρά το γεγονός ότι έλαβε παρόμοια νοσοκομειακή περίθαλψη.

Στη μεγαλύτερη ομάδα ασθενών που υπέστησαν ανακοπή από όλα τα μη τραυματικά αίτια, η επιβίωση ήταν κατά 33% καλύτερη στην ομάδα που έλαβε ACD-CPR με ITD σε ένα έτος.18 Η νευρολογική έκβαση σε αυτούς τους ασθενείς δεν φάνηκε να είναι χειρότερη από την ομάδα ελέγχου (τυπική ΚΑΡΠΑ).

Η ομάδα παρέμβασης παρουσίασε υψηλότερο ποσοστό πνευμονικού οιδήματος, αλλά όλα τα άλλα ποσοστά επιπλοκών μεταξύ των ομάδων ήταν παρόμοια. Είναι ενδιαφέρον ότι η παρουσία πνευμονικού οιδήματος συσχετίστηκε στην πραγματικότητα με υπερδιπλάσια αύξηση της επιβίωσης μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο με καλή νευρολογική λειτουργία.19 Έτσι, η μελέτη ResQTrial έδειξε σαφώς ότι η ACD-CPR με ITD είναι εξίσου ασφαλής με την τυπική ΚΑΡΠΑ σε όλους τους τομείς.

Παρόλο που η τετραετής δοκιμή ήταν προοπτική και τυχαιοποιημένη, υπήρχαν μερικοί βασικοί περιορισμοί.

Πρώτον, δεν ήταν δυνατό να ”τυφλωθούν” οι διασώστες ως προς τη μέθοδο ΚΑΡΠΑ, αν και η παρακολούθηση μετά την αναζωογόνηση και μέχρι ένα έτος ήταν ”τυφλή’.

Δεύτερον, η ποιότητα της ΚΑΡΠΑ δεν μετρήθηκε σε καμία από τις δύο ομάδες, αν και η ομάδα της συσκευής είχε στη διάθεσή της οπτικούς και ακουστικούς μετρονόμους για την καθοδήγηση των ρυθμών συμπίεσης και αερισμού.

Εκτός από τη συνολική επιβίωση, μετρήθηκε η νευρολογικά ανέπαφη επιβίωση κατά τη διάρκεια της δοκιμής ResQTrial. Παρόλο που ορισμένα από αυτά τα δεδομένα παρουσιάζονται παρακάτω, δεν μπορούν να εξαχθούν συμπεράσματα και συμπεράσματα σχετικά με τις νευρολογικές εκβάσεις από τη δοκιμή ResQTrial λόγω ζητημάτων ερμηνευσιμότητας που σχετίζονται με τη νευρολογική συνιστώσα των δεδομένων.

Η νευρολογικά ανέπαφη επιβίωση κατά την έξοδο από το νοσοκομείο ήταν 52% υψηλότερη για τους ασθενείς με πιθανή καρδιακή αιτιολογία που έλαβαν ACD-CPR + ITD σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν τυπική ΚΑΡΠΑ. Παρόμοιες βελτιώσεις μετρήθηκαν στη μεγαλύτερη ομάδα ασθενών που υπέστησαν ανακοπή από όλα τα μη τραυματικά αίτια, τόσο κατά την έξοδο από το νοσοκομείο όσο και μετά από ένα έτος, όπως φαίνεται στο Σχήμα 6 (βλ. παρακάτω).

Επιβίωση στη δοκιμή ResQTrial

Η δοκιμή έδειξε ότι η ACD-CPR με ITD παρουσίασε καρδιο- και νευροπροστατευτικές ιδιότητες όταν χρησιμοποιήθηκε με ή χωρίς θεραπευτική υποθερμία. Όταν χρησιμοποιήθηκε θεραπευτική υποθερμία και ACD-CPR με ITD, υπήρξε εξαπλάσια βελτίωση (11,1% έως 69,2%) στο ποσοστό των ασθενών που βελτιώθηκε από την κακή νευρολογική κατάσταση κατά την έξοδο από το νοσοκομείο σε ευνοϊκή νευρολογική κατάσταση στις 90 ημέρες, σε σύγκριση με τους ασθενείς που έλαβαν τυπική ΚΑΡΠΑ με θεραπευτική υποθερμία.20 Αντίθετα, για εκείνους τους ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπευτική υποθερμία, η χρήση του συνδυασμού της συσκευής συσχετίστηκε ανεξάρτητα με σχεδόν διπλάσια αύξηση του αριθμού των επιζώντων με ευνοϊκή νευρολογική λειτουργία κατά την έξοδο από το νοσοκομείο και 90 ημέρες μετά την καρδιακή ανακοπή.21

Μελέτη περίπτωσης από τη δοκιμή ResQTrial

Ο καθηγητής Steve Dunn γυμνάζονταν στο γυμναστήριό του στο Oshkosh, Wis, όταν άρχισε να αισθάνεται πόνο στο στήθος. Προσπάθησε να μεταβεί μόνος του στο νοσοκομείο, αλλά υπέστη καρδιακή ανακοπή και τράκαρε το όχημά του στο χώρο στάθμευσης του νοσοκομείου. Τα πληρώματα της προνοσοκομειακής φροντίδας έφτασαν στον τόπο του συμβάντος και άρχισαν να εκτελούν ΚΑΡΠΑ χρησιμοποιώντας μια συσκευή ACD-CPR και ITD σύμφωνα με το πρωτόκολλο της μελέτης.

Προς έκπληξη των γιατρών, ο Δρ Νταν συνήλθε κατά τη διάρκεια της καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης και τους ζήτησε να σταματήσουν. Όταν συμμορφώθηκαν, ο Dunn έχασε τις αισθήσεις του. Για άλλη μια φορά ξεκίνησαν ACD-CPR με το ITD και για άλλη μια φορά ο Dunn ανέκτησε τις αισθήσεις του.
Ο Dunn τελικά επέζησε χωρίς νευρολογικά ελλείμματα και, ευτυχώς, χωρίς να θυμάται το συμβάν. Σημάδια βελτίωσης των επιπέδων συνείδησης (π.χ. αγκομαχητό, τάση για έμετο, κίνηση των ματιών και των άκρων) αναφέρθηκαν κατά τη διάρκεια της ResQTrial και είναι ενδεικτικά του πόσο καλά αιματώθηκε ο εγκέφαλος.

Συμπέρασμα

Παρόλο που ο FDA δεν έχει ακόμη εγκρίνει ένα σύστημα ACD-CPR με σύστημα ITD (συσκευή ResQPUMP ACD-CPR και ResQPOD ITD) για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες, ελπίζουμε ότι ο συνδυασμός συσκευών θα διατεθεί σύντομα. Η χρήση της ACD-CPR με ένα ITD έχει αποδειχθεί ότι δεν έχει αυξημένο κίνδυνο, ενώ ταυτόχρονα οδηγεί σε σημαντική αύξηση της επιβίωσης σε σχέση με την τυπική ΚΑΡΠΑ σε ενήλικες ασθενείς με μη τραυματική καρδιακή ανακοπή. Με τη δυνατότητα βελτίωσης της ετήσιας επιβίωσης κατά 49% σε μη τραυματικές ανακοπές καρδιακής αιτιολογίας, η ευρεία υιοθέτηση του συνδυασμού συσκευών θα μπορούσε να οδηγήσει σε χιλιάδες περισσότερες ζωές που σώζονται κάθε χρόνο μόνο στις ΗΠΑ.

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. ResQCPR System: Sponsor Executive Summary. (May 6, 2014.) Food and Drug Administration. Retrieved Oct. 15, 2014, from www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisoryCommittee/CirculatorySystemDevicesPanel/UCM395644.pdf

2. Andreka P, Frenneaux MP. Haemodynamics of cardiac arrest and resuscitation. Curr Opin Crit Care. 2006;12(3):198—203.

3. Yannopoulos D, Abbella B, Duval S, et al. The effect of CPR quality: A potential confounder of CPR trials. Circulation. 2014. [in press]

4. Koetter KP, Maleck WH. Janos Balassa and Rudolf Eisenmenger: forgotten pioneers of resuscitation. Anesthesiology. 1999;90(5):1490—1491.

5. Lurie KG, Lindo C, Chin J. CPR: the P stands for plumber’s helper. JAMA. 1990;264(13):1661.

6. Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, et al. Evaluation of standard and active compression-decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation 1994;89(2):684—693.

7. Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active compression-decompression for cardiopulmonary resuscitation (review). The Cochrane Library. 2013;(9):Art No.:CD002751.

8. Aufderheide TP, Frascone RJ, Wayne MA, et al. Standard cardiopulmonary resuscitation versus active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with augmentation of negative intrathoracic pressure for out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Lancet. 2011;377(9762):301—311.

9. Metzger AK, Herman M, McKnite S, et al. Improved cerebral perfusion pressures and 24-hr neurological survival in a porcine model of cardiac arrest with active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and augmentation of negative intrathoracic pressure. Crit Care Med. 2012;40(6):1851—1856.

10. Lurie KG, Coffeen P, Shultz J, et al. Improving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance valve. Circulation. 1995;91(6):1629—1632.

11. Lurie KG, Lindner KH. Recent advances in cardiopulmonary resuscitation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8(5):584—600.

12. Lurie K, Zielinksi T, McKnite S, et al. Improving the efficiency of cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance threshold valve. Crit Care Med. 2000;28(11 Suppl):N207—N209.

13. Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, et al. Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures during the decompression phase of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 2005;33(5):990—994.

14. Pirrallo RG, Aufderheide TP, Provo TA, et al. Effect of an inspiratory impedance threshold device on hemodynamics during conventional manual cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2005;66(1):13—20.

15. Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation. 2000;101(9):989—994.

16. Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, et al. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation. 2003;108(18):2201—2205.

17. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004;61(3):265—271.

18. Frascone RJ, Wayne MA, Swor RA, et al. Treatment of non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest with active compression decompression cardiopulmonary resuscitation plus an impedance threshold device. Resuscitation. 2013;84(9):1214—1222.

19. Debaty G, Aufderheide TP, Swor RA, et al. The paradoxical association between pulmonary edema and survival with neurological function after cardiac arrest. Circulation. 2014. [in press]

20. Wayne M, Tupper D, Swor R, et al. Improvement of long-term neurological function after sudden cardiac death and resuscitation: impact of CPR method and post-resuscitation care. Resuscitation. 2011;82;Suppl1:S3.

21. Frascone RJ, Wayne M, Mahoney B, et al. Active compression decompression cardiopulmonary resuscitation and augmentation of negative intrathoracic pressure is neuro-protective in patients with an out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care. 2012;16(1):178.

Πηγή: https://www.jems.com/patient-care/improving-survival-cardiac-arrest-using-0/

Παναγιώτης Σπανός

Διασώστης – Πλήρωμα Ασθενοφόρου

Πρόεδρος Διασωστών Ρόδου

ΔΙΑΣΩΣΤΕΣ ΡΟΔΟΥ